Que sont les troubles de l'activation mastocytaire, et le syndrome d'activation mastocytaire (SAMA)?

Le terme « troubles de l'activation mastocytaire » (en anglais, « Mast Cell Activation Disorders » ou « Mast Cell Activation Diseases », définit par l'abréviation « MCAD ») regroupe l'ensemble des troubles causés soit par:
- l'accumulation anormale de mastocytes génétiquement modifiés dans les tissus du corps humain, et/ou
- la libération anormale et aberrante de médiateurs chimiques (histamine, tryptase, cytokines, etc.) par les mastocytes.

Lorsqu'il y a présence d'accumulation anormale de mastocytes dans les tissus de l'organisme, la personne recevra alors le diagnostic de « mastocytose ». 

Parfois, la mastocytose peut être restreinte aux tissus cutanés (i.e. la peau); on réfère alors à la « mastocytose cutanée ». 

Par contre, dans certains cas, celle-ci peut porter atteinte à un organe interne, plus d'un organe, ou même à l'ensemble des systèmes du corps.  On parle alors de « mastocytose systémique ».

La mastocytose, en particulier sous sa forme systémique, est considérée comme étant une maladie rare. 

La mastocytose est diagnostiquée et classifiée en fonction des critères suivants (établis par l'OMS):
Mastocytose cutanée:
- Atteinte cutanée clinique (une des formes cliniques) avec biopsie montrant un infiltrat mastocytaire anormal.
Mastocytose systémique:
Critère majeur:
1. Infiltrat dense multifocal de mastocytes (>15 mastocytes agrégés) détectés sur biopsie médullaire ou d’autres organes atteints.
Critères mineurs:
1. Présence de plus de 25 % de cellules fusiformes dans les biopsies de moelle ou d’organes extracutanés atteints ou plus de 25 % de mastocytes atypiques de l’ensemble des mastocytes observés sur un étalement de moelle.
2. Détection d’une mutation du codon 816 de KIT dans la moelle ou les autres organes extracutanés analysés.
3. Détection de mastocytes KIT + exprimant CD2 et/ou CD25.
4. Tryptase sérique contrôlée > 20ng/ml en dehors d’une autre hémopathie associée.
Si un critère majeur et un critère mineur ou trois critères mineurs sont remplis, le diagnostic de mastocytose systémique est retenu.
Source

 Critères de classification des mastocytoses systémiques
Signes B :
- Importante infiltration mastocytaire: soit plus de 30% de mastocytes sur la biopsie ostéo-médullaire, avec un taux de tryptase sérique > 200 ng/ml.
- Dysmyélopoïèse: soit hypercellularité médullaire avec perte de cellules lipidiques, et/ou discrets signes de myélodysplasie ou myéloprolifération, mais NFS normale ou peu altéré.
- Organomégalie: hépatomégalie et/ou splénomégalie sans hypersplénisme ni hypertension portale et/ou adénomégalie.

Signes C :
- Atteinte médullaire: polynucléaires neutrophiles < 1000/mm3 et/ou hémoglobine < 10g/dl et/ou plaquettes < 100000/mm3.
- Atteinte hépatique: hépatomégalie palpable avec ascite, perturbation du bilan hépatique et/ou hypertension portale.
- Atteinte splénique: splénomégalie palpable avec hypersplénisme.
- Atteinte digestive: syndrome de malabsorption avec hypoalbuminémie et perte de poids.
- Atteinte osseuse: ostéolyse et/ou ostéoporose sévère avec fractures pathologiques.

Mastocytose systémique indolente: pas de critère B ou C.
Mastocytose systémique latente: au moins 2 critères B sans critère C.
Mastocytose systémique agressive: au moins 1 critère C.
Source

Chez les patients atteints de mastocytose, il y a 7% de chance que la maladie évolue vers un cancer (leucémie à mastocytes, sarcomes mastocytaires...) si celle-ci se déclare dans l'enfance; et ce nombre augmente à 30% si la mastocytose se déclare à l'âge adulte.

Quand le nombre de mastocytes présents dans l'organisme est normal, mais que ceux-ci libèrent néanmoins leurs médiateurs de façon exagérée et aberrante, on parlera alors de « syndrome d'activation mastocytaire » (SAMA) (en anglais, « Mast Cell Activation Syndrome » définit par l'abréviation « MCAS ») .

Malheureusement, bien que le SAMA soit officiellement reconnu et nommé depuis 2007, aucuns critères diagnostics ni système de classification n'ont encore été officiellement établis à ce jour par l’OMS [note: texte écrit et publié en août 2017].

Certains leaders au niveau de la recherche des troubles de l'activation mastocytaire ont néanmoins proposé quelques systèmes de classification et protocoles pour l'établissement du diagnostic.

L'un des premiers systèmes de classification proposé pour le SAMA était le suivant:

1. SAMA primaire: correspondrait au syndrome d'activation mastocytaire monoclonal, où l'on peut observer une déformation au niveau de la forme des mastocytes.  Cette altération de leur forme nous permet donc de déduire qu'il est fort probable qu'une atteinte au niveau des mastocytes eux-mêmes soit à l'origine du syndrome.
2. SAMA secondaire: serait causé en réponse à une autre maladie ou condition de santé qui irait provoquer l'activation anormale des mastocytes (de façon ponctuelle, épisodique, ou parfois chronique).  Par exemple: troubles allergiques ou atopiques.
3. SAMA idiopathique: serait un diagnostic d'exclusion, posé uniquement lorsque le nombre et la forme des mastocytes sont normaux, et qu'on n'arrive pas à clairement identifier d'autres causes pour lesquelles les mastocytes sécrèteraient leurs médiateurs de façon exagérée, spontanée, et/ou en réponse à des stimuli non infectieux ou allergènes.

Note: Si le patient réagit également à des facteurs déclencheurs qui n’ont rien à voir avec ses allergies, le fait de souffrir de troubles allergiques réels qui vont faire augmenter les taux d'IgE dans le sang, n'exclue pas systématiquement le diagnostic de SAMA idiopathique.
 
Par contre, il existe une version modifiée du système de classification qui vise à inclure l’ensemble des troubles de l’activation mastocytaire, et non seulement le SAMA, soit :

1. Troubles de l’activation mastocytaire primaires :
- Mastocytoses (incluant tous ses sous-groupes)
- Syndrome d’activation mastocytaire monoclonal
2. Troubles de l’activation mastocytaire secondaires :
- Troubles allergiques / atopiques (impliquant la production d’IgE)
- Syndrome d’activation mastocytaire, associé à d’autres troubles chroniques inflammatoires ou néoplasiques (ex : syndrome d’activation mastocytaire secondaire à la maladie de Lyme, à la mononucléose, à une tumeur neuroendocrine…)
- Urticaires physiques
- Urticaire chronique auto-immun
3. Troubles de l’activation mastocytaire idiopathiques :
- Anaphylaxie idiopathique (trouble de l’activation mastocytaire où la personne fait des chocs anaphylactiques sans cause apparente qui ne dépendent pas des taux d’IgE, mais ne présente pas les autres symptômes des troubles d’activation mastocytaire).
- Angio-œdème
- Syndrome d’activation mastocytaire
 
Peu importe le système utilisé, en résumé :
- Primaire réfère toujours au fait qu’une altération au niveau du nombre ou de la structure même des mastocytes semble être à l’origine même du syndrome.
- Secondaire indique toujours qu’il existe une cause identifiable pouvant expliquer la présence d’un trouble de l’activation mastocytaire.  Parfois, si on trouve une façon de guérir ou traiter la cause (ex : retirer la tumeur neuroendocrine, guérir l’infection), on peut possiblement voir celui-ci disparaître.
- Idiopathique indique qu’on est incapable de savoir pourquoi les mastocytes sont hyper-réactifs, et/ou que le facteur déclencheur possible du SAMA ne devrait en théorie plus continuer à activer les mastocytes et causer de tels symptômes, mais ceux-ci demeurent néanmoins activés.  Ex : lorsque l’infection virale a été neutralisée et qu’il n’y a aucune raison pour laquelle le système immunitaire devrait continuer à la combattre, mais que le patient n’arrive pas à récupérer et continue néanmoins à présenter de tels symptômes.
 
De plus, ce qui est « idiopathique » demeure toujours un diagnostic d’exclusion, puisqu’on doit toujours chercher à comprendre pourquoi cette activation mastocytaire anormale se produit et se maintient ainsi dans le temps.

Parmi les critères diagnostics proposés pour le SAMA, le modèle qui semble être le plus retenu est celui-ci:
Critères majeurs:
1. Infiltrations denses et disséminées de mastocytes dans la biopsie de la moelle osseuse et/ou dans les sections d'autres organes extracutanés (ex: biopsies du tractus gastrointestinal, teintés CD117, tryptase, et CD25).
2. Constellation de symptômes cliniques qui suggèrent une augmentation pathologique de l'activité des mastocytes.
Critères mineurs:
1. Les mastocytes dans les os ou bien les organes extracutanés démontrent une morphologie anormale (>25%) au niveau de l'histologie ou du frottis.
2. Les mastocytes dans la moelle osseuse expriment CD2 et/ou CD25.
3. Détection de changements génétiques au niveau des mastocytes dans le sang, la moelle osseuse, ou les organes extracutanés qui ont un impact sur l'état et l'activité des mastocytes et démontrent une activité augmentée de ceux-ci.
4. Évidence d'une augmentation pathologique du relâchement des médiateurs de l'histamine dans l'organisme pouvant être démontré par soit:
a) augmentation des taux de tryptase dans le sang**;
b) augmentation de la N-methylhistamine dans l'urine;
c) augmentation de l'héparine dans le sang;
d) augmentation de la cromogranine A dans le sang;
e) tout autre médiateur spécifique aux mastocytes (leucotriènes, prostaglandines D2, etc.).
Le diagnostic de SAMA sera donc posé soit:
- si les 2 critères majeurs sont présent; ou bien
- si 1 des critères majeurs et au moins 1 des critères mineurs sont présents.

Certains médecins vont également attendre que le patient réponde aux traitements visant à stabiliser les mastocytes, et/ou bloquer l'action de leurs médiateurs, avant de poser le diagnostic. 
 
Par contre, cette approche est légèrement controversée.  En effet, ce n'est pas parce que le patient ne réagit pas de façon positive aux premiers traitements qui seront essayés, que celui-ci n'a pas le SAMA. Il faut parfois faire plusieurs essais cliniques avant de trouver le bon traitement, et/ou la bonne combinaison de traitements.

Il existe donc un certain risque que le médecin abandonne trop vite, et conclue que le patient ne soit pas atteint de SAMA avant même d'avoir exploré plusieurs autres options thérapeutiques disponibles.  En particulier si ce médecin est peu familier avec la complexité de ce syndrome.

Un autre modèle ayant été suggéré pour la pose du diagnostic (et malheureusement encore très populaire) incluait une élévation du taux de tryptase dans le sang de minimum 20% en haut de la valeur de base + 2ng/ml.
 
Bien qu’il s’agissait d’un modèle empirique, et que les chercheurs avaient indiqués qu’il faudrait recueillir plus de données et le mettre à l’épreuve avant qu’il puisse être adopté pour l’ensemble des patients atteints de SAMA, certains médecins restent convaincus qu’en l’absence de taux de tryptase élevé, on ne peut être devant un cas de troubles de l’activation mastocytaire.

J'ai donc eu l'occasion de discuter avec quelques patients ayant été évalués parce qu’ils soupçonnaient être atteints du syndrome d’activation mastocytaire chez qui cette hypothèse a été automatiquement écartée parce que leur taux de tryptase sanguin était dans les limites de la normale.  On a donc refusé de poursuivre chez eux toute investigation supplémentaire en ce sens.

Or, **Dr. Afrin précise bien que les recherches ont maintenant démontrées que les taux élevés de tryptase sérique reflètent une prolifération excessive des mastocytes (i.e. ce qu'on retrouve dans les cas de mastocytose), et non leur sur-activation (i.e. ce qu'on retrouve dans les cas de SAMA).
 
Si vous avez besoin de présenter à votre médecin des sources crédibles d’information venant appuyer cette affirmation, je vous suggère donc d’avoir avec vous les articles de recherche et de référence suivants :
1. The Presentation, Diagnosis and Treatment of Mast Cell Activation Syndrome
« Diagnosis is further challenged in detecting specific biomarkers of MC activation other than serum tryptase levels, which usually are elevated in systemic mastocytosis but normal in MCAS. »
(Extrait de la section « Abstract »)
2. Mast Cell Disorders in Ehlers–Danlos Syndrome (note: bien que le titre réfère au Syndrome d’Ehlers-Danlos, l’article lui-même traite surtout des troubles de l’activation mastocytaire, la façon de poser le diagnostic, et émet certaines recommandations cliniques, incluant en lien avec l’activité physique)
« It needs to be stressed that a normal serum tryptase level does not exclude MCAS. » (Page 7, mais la section sur la tryptase débute à la page 6)
3. Presentation, Diagnosis and Management of Mast Cell Activation Syndrome (chapitre de 77 pages écrit par Dr. Afrin sur le SAMA)
« For example, in contrast to proliferative mastocytosis which usually drives significantly elevated tryptase levels, relatively non-proliferative MCAS usually presents with normal tryptase levels; instead, histamine, MC-specific prostaglandins, and other mediators need to be assessed in evaluations for MCAS. »
(Extrait de la section « Abstract »)
 
Il encourage également les médecins à tester, et retester plus d'un type de médiateurs, idéalement à un moment où on sait que le patient est en pleine crise et/ou particulièrement symptomatique.

Au point 4, l'idée n'est donc pas :
« choisissez entre les options a), b), c), d) et e); et si vous obtenez un résultat négatif à l'une d'entre elles, cessez toute recherche ou investigation »;
mais bien :
« si le résultat au point 4 a) s'avère négatif, prenez bien la peine d'aller vérifier également l'ensemble des points b), c), d) et e), pour vous assurer de ne pas passer à côté de l’activation mastoyctaire ».

Sinon, les tests les plus fiables et les moins invasifs pour diagnostiquer le SAMA (une fois que les autres diagnostics différentiels, incluant la mastocytose systémique, ont été bien investigués en profondeur et écartés) semblent particulièrement être la recherche d'histamine et de ses métabolites dans une collecte d'urine des 24 heures. Soit:
- N-Methylhistamine
ou
- 11Beta-Prostaglandin F2 Alpha

En Amérique du Nord (pour l'ensemble du Canada et des États-Unis), ces tests sont uniquement disponibles dans les laboratoires de la Clinique Mayo aux États-Unis.
 
Au Québec, il faut donc que le médecin qui les prescrit remplisse un formulaire d'autorisation, qui doit être préalablement approuvé par le responsable du laboratoire de l'hôpital et la RAMQ, pour que les échantillons de la collecte d'urine des 24 heures soient envoyés de l'autre côté de la frontière. Par contre, ces résultats sont bien reconnus au Canada et au Québec. C'est simplement un type d'analyse non disponible dans nos laboratoires (probablement car rarement demandé).

En Europe, ou bien dans d'autres pays, j'ignore quels laboratoires offrent ces tests, ou bien la procédure à suivre pour les obtenir.
 
L’avantage d’une collecte urinaire des 24 heures, c’est qu’on collecte l’échantillon à analyser sur une journée entière.  Tandis que, pour réussir à obtenir un taux de tryptase sérique élevé avec une personne atteinte de SAMA, il faut généralement réussir à effectuer l’analyse de l’échantillon sanguin prélevé à l’intérieur d’un délai maximal de 1 à 2 heures à partir du moment où le patient débute la crise (dégranulation mastocytaire).
 
Au Québec (en particulier dans les grandes villes), le temps d’attente dans les cliniques de prélèvements est généralement de plus d’une heure, sans compter le temps requis pour se rendre à un centre de prélèvement. L’autre problème soulevé est que, chez des patients dont les symptômes sont présents en quasi permanence, il peut être difficile d’identifier avec précision quand l’activation mastocytaire débute suite à l’exposition à un facteur déclencheur.
 
La mesure du taux de tryptase sérique, dont l’élévation est très transitoire chez les patients atteints de SAMA, n’est donc pas la valeur la plus fiable, ni la plus facile à obtenir.

Quelques informations personnelles, puisqu'on me pose souvent la question:
Dans mon cas, je répondais au critère majeur 2, et au critère mineur 4-e.
Soit:
- Constellation de symptômes cliniques qui suggèrent une augmentation pathologique de l'activité des mastocytes.
- Augmentation anormale du taux de prostaglandines F2 alpha dans les urines.

Mon immuno-allergologue a également fait le choix d'attendre que je réponde de façon positive aux traitements pour le SAMA avant de confirmer le diagnostic (les traitements ont donc été débutés en janvier 2016, mais le diagnostic a été posé de façon officielle uniquement en avril 2016).  Par contre, celui-ci m'avait bien rassurée sur le fait qu'il prévoyait effectuer plusieurs essais cliniques advenant que je ne réponde pas au tout premier traitement proposé.  Dans ce contexte, cette approche m'a semblée tout à fait adéquate et appropriée.
 
J’avais également été auparavant investiguée de façon très rigoureuse par mon médecin de famille, ainsi que par le Dr. Byron Hyde.  Et mon immuno-allergologue a de plus vérifier si je pouvais être atteinte d’autres troubles immunitaires rares et/ou d’un trouble néoplasique.  Bref, il ne s’agit pas d’un diagnostic qui a été posé à la légère en se basant uniquement sur mes symptômes, et sur l’augmentation des taux de métabolites de l’histamine dans mon organisme.

Et oui, mes taux de tryptase dans le sang étaient normaux (dans les valeurs élevées de la normale, mais dans la normale quand même), et ceux de la cromogranine A aussi. 

Donc, si le diagnostic de SAMA avait été systématiquement écarté en se basant uniquement sur mes valeurs de tryptase et cromogranine A sériques, je n'aurais pas pu avoir accès à des traitements appropriés pour ma condition de santé, qui ont eu pour effet de me redonner une grande partie de ma vie et de mon autonomie.

Parmi les stimuli spécifiques non infectieux ou allergiques pouvant déclencher la dégranulation mastocytaire chez les gens atteints de SAMA et autres troubles de l’activation mastoyctaire, on retrouve:
- l'effort ou l'activité physique (incluant d’intensité minime, ex : s’habiller, marcher);
- les changements posturaux;
- les variations de température (chaud et froid);
- le contact avec de l'eau, et/ou un milieu humide;
- les traumatismes physiques;
- la friction contre la peau, et/ou la pression légère ou profonde contre les tissus et les muscles;
- le rayonnement UV (lumière du soleil);
- les émotions et le stress, positifs ou négatifs;
- le venin et les piqûres d'insecte;
- l’électricité statique (ex : lorsqu’on se brosse les cheveux);
- la vibration (ex: trajet en voiture),
- le contact avec certaines fibres et/ou bijoux synthétiques;
- les efforts cognitifs soutenus (converser au téléphone, participer à des activités sociales, effectuer un travail à l'ordinateur);
- la consommation d'aliments et de boissons auxquels la personne n'est pourtant pas allergique*;
- les surcharges sensorielles;
- les odeurs;
- les substances chimiques dans l'environnement: parfums, pesticides, produits d'entretien ménager, savons corporels, solvants, pollution atmosphérique;
- le pollen;
- les moisissures;
- les médicaments, en particulier l'Aspirine (parfois indiquée dans certains cas) et autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (ex: Advil, Motrin), les analgésiques (ex: Lidocaïne), les narcotiques (ex: Morphine, Dilaudid, Codéine), les antibiotiques (ex: Pénicilline), les antihistaminiques** (ex: Bénadryl, Réactine, Claritin), les produits de contraste iodés, les anticholinergiques, les relaxants musculaires....
- les changements dans l'activité hormonale (ex: période de menstruations).
*Bien que la liste des aliments qui peuvent déclencher ou empirer les symptômes soit entièrement unique à chaque individu, on retrouve souvent, chez un patient atteints de SAMA, une intolérance à quelques ou bien même plusieurs aliments qui sont riches en histamine et en tyramine (ex: alcool, œufs, soya, chocolat, fraises, ananas, agrumes, fruits exotiques, crustacés, poissons, tomates, fromages, levure dans le pain, charcuterie, épices, vinaigre, etc.), en gluten, et/ou en salicylates.
** Chez les patients atteints de SAMA, on retrouve souvent des réactions d'allergie/intolérance à certains types d'antihistaminiques, alors que d'autres vont au contraire soulager les symptômes.  Dans mon cas, par exemple, je réagis violemment au Bénadryl (palpitations, transpiration abondante, tremblements, légère altération de la conscience, vomissements en jet, etc.), mais je tolère à merveille le Réactine.

À noter que ces facteurs déclencheurs sont spécifiques à chaque patient.  Et que, chez certaines personnes atteintes de SAMA, la dégranulation mastocytaire peut également survenir de façon totalement aléatoire et spontanée, sans qu'aucun élément déclencheur ne puisse être identifié.  De plus, il est possible que ces éléments déclencheurs varient d'un jour à l'autre.  L'un des cas les plus spectaculaires est celui de Brynn Duncan, dont les aliments qui peuvent, chez elle, déclencher la dégranulation mastocytaire (pouvant aller jusqu'à des symptômes d'anaphylaxie) varient d'un jour à l'autre.

Le type de réaction pseudo-allergique à ces stimuli tend également à être très spécifique à chaque patient, ce qui rend la pose du diagnostic particulièrement complexe.  C'est en particulier vrai chez les patients qui, comme moi, ont des manifestations systémiques multiples et variées dont l'anaphylaxie ne fait généralement pas partie.  Comme je n'ai jamais eu à utiliser un Épipen ou bien à me rendre à l'hôpital d'urgence pour une « réaction allergique inexpliquée » menaçant ma survie, l'association entre le déversement massif d'histamine (et autres médiateurs des mastocytes) dans mon organisme et mes symptômes multi-systémiques s'est effectuée beaucoup plus difficilement. 
 
À ce sujet...

Le SAMA et les troubles de l'activation mastocytaire sont-ils des maladies allergiques?

À l'exception du SAMA secondaire, qui peut être causé par un trouble allergique ou atopique, pas du tout!

Pour qu'il y ait allergie, le corps humains doit être mis en contact avec la particule d'une substance spécifique, étrangère à lui-même, à laquelle celui-ci a été préalablement sensibilisé, nommé « allergène ».  Ex: la salive d'un chat, le pollen, les acariens, les arachides, etc. 
 
Lorsque la personne entre en contact avec cet allergène, son système immunitaire produit des immunoglobulines de type IgE qui vont aller se fixer aux récepteurs qui sont situés sur les mastocytes, et ainsi déclencher la réaction allergique (dégranulation mastocytaire).

Par contre, dans le cas du SAMA, les mastocytes vont dégranuler et libérer leur histamine (et autres médiateurs chimiques) de façon spontanée, aléatoire, ou bien suite à des phénomènes où le corps n'est pas mis en contact avec des substances étrangères (ex: suite à un effort physique), ou bien lorsque celui-ci est mis en contact avec des substances étrangères pour lesquelles il n'est pas sensibilisé (i.e. il ne produit aucun IgE lors du contact avec celles-ci).

Une personne atteinte de SAMA ou de mastocytose systémique pourrait donc faire un choc anaphylactique en consommant un brocoli, malgré le fait que ses tests d'allergie et dosage d'immunoglobulines IgE ne démontrent aucun signe d'allergie au brocoli (ni de syndrome pollen-aliment).

Puisque les patients atteints de SAMA décrivent leurs symptômes comme étant des « réactions allergiques », les gens s'imaginent alors souvent qu'il s'agit d'un trouble allergique, et qu'il faut absolument souffrir d'allergies « franches » pour recevoir le diagnostic.

Pas tout à fait.  Oui, plusieurs patients atteints de SAMA peuvent déjà avoir un terrain très atopique (ex: ils souffrent ou bien ont déjà souffert d'asthme, d'eczéma, de rhinite allergique...), et peuvent souffrir d'allergies alimentaires et/ou environnementales réelles (i.e. faisant augmenter leur taux d'IgE dans le sang) en plus du SAMA. 
 
C’est d'ailleurs mon cas.  Je suis réellement allergique à tous les types de pollen, aux acariens, aux moisissures, aux chats, aux œufs, à la viande de volaille, etc.

Mais, il y a également des patients atteints de SAMA qui peuvent manger et boire tout ce qu'ils veulent sans empirer ou bien déclencher leurs symptômes, ne souffrent pas d'allergies ou d'intolérances environnementales, tolèrent bien tous les médicaments, etc.  Et il n’y aura aucune élévation des taux d’IgE dans leur sang.

Par contre, ils vont souffrir de brouillard cognitif, d'intolérance à l'activité physique, se mettre à trembler et avoir des bouffées de chaleur quand il y a du brouhaha ou bien trop de lumière autour d'eux, etc.

Bref, il est possible de souffrir d’allergies associées en plus du SAMA ou bien d’un autre trouble de l’activation mastocytaire.  Par contre, les troubles de l’activation mastocytaire sont des maladies du système immunitaire où les mastocytes s'emballent pour un tout et un rien, et deviennent « hyper-réactives » en l'absence d'exposition à un allergène réel.

Il n'est aucunement normal que le fait de faire un effort pour se brosser les cheveux déclenche la dégranulation mastocytaire.  Et pourtant, c'est ce qui se produit chez moi.  Sans mes traitements, tout effort physique plus élevé que 2.1 METS (soit l'effort requis pour me laver les mains en position assise, ou taper à l'ordinateur) peut déclencher les symptômes.  Et plus je m'active, pire c'est, et plus le temps de récupération est long.
 
Donc, si vous entendez une personne atteinte de SAMA vous dire qu’il est allergique au stress, rappelez-vous qu’il s’agit d’une pseudo-allergie, et que le stress est un pseudo-allergène. C’est-à-dire : la réponse physiologique (dégranulation mastocytaire) est identique à la réaction allergique modulée par les IgE, mais en absence d’élévation du taux d’IgE.  Et le corps réagit à l’activité physique comme s’il s’agissait d’un allergène, sans pourtant qu’une substance étrangère à l’organisme ne soit introduite dans celui-ci lors de l’activité physique.

Sources et références